ทีมวิจัยระดับนานาชาติจากศูนย์การแพทย์หลายแห่งได้พัฒนาวิธีวิเคราะห์ภาพอัตโนมัติเพื่อเปิดเผยความก้าวหน้าทางพยาธิวิทยาของโรคอัลไซเมอร์ การปรับปรุงความเข้าใจของเราเกี่ยวกับความก้าวหน้านี้มีความสำคัญต่อการออกแบบวิธีการรักษาที่หยุดยั้งความก้าวหน้าของโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพ โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคทางสมองเสื่อมที่ส่งผลต่อความจำ การคิด และพฤติกรรม
เป็นที่เชื่อกันอย่างกว้างขวางว่า
สารพิษที่ก่อตัวขึ้นของโครงสร้างที่ผิดปกติสองอย่าง – คราบจุลินทรีย์และพันกัน – มีส่วนรับผิดชอบต่อความเสียหายของเส้นประสาทที่ทำให้อาการแย่ลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป แผ่นโลหะประกอบด้วยการสะสมของชิ้นส่วนโปรตีน amyloid-beta ในขณะที่สิ่งที่พันกันเกิดขึ้นจากเส้นใยที่บิดเป็นเกลียวของโปรตีนเอกภาพ
น่าเสียดายที่การรักษาโรคอัลไซเมอร์ที่มีอยู่ได้แสดงความสำเร็จอย่างจำกัด อาจเป็นเพราะพวกเขามุ่งเป้าไปที่คราบพลัคและสายพันกันหลังจากที่แพร่กระจายไปทั่วสมองแล้วและความเสียหายที่ย้อนกลับไม่ได้เกิดขึ้น ดังนั้น การพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นจึงจำเป็นต้องมีความเข้าใจอย่างลึกซึ้งถึงลักษณะที่ปรากฏและการแพร่กระจาย ล่วงเวลา.
Justin SanchezจากGordon Center for Medical Imagingที่ MGH และ Harvard Medical School และเพื่อนร่วมงานได้พัฒนาวิธีการอัตโนมัติที่ใช้ positron emission tomography (PET) เพื่อติดตามที่มาและความก้าวหน้าของโปรตีน tau ที่สัมพันธ์กับระดับ amyloid-beta กายวิภาคของสมอง 443 คน นักวิจัยเพิ่งตีพิมพ์ผลงานของพวกเขาในScience Translational Medicine
รวมภาพโครงสร้างและพยาธิวิทยา
แม้ว่าก่อนหน้านี้จะมีการถ่ายภาพการกระจายของโปรตีน tau ในสมอง การระบุรูปแบบของลักษณะที่ปรากฏและการแพร่กระจายนั้นซับซ้อนโดยรูปแบบปกติในกายวิภาคของสมองแต่ละบุคคล เพื่อเอาชนะข้อ จำกัด นี้ Sanchez และเพื่อนร่วมงานได้รวมการถ่ายภาพโครงสร้างที่มีความละเอียดสูงเข้ากับการถ่ายภาพระดับโมเลกุลเพื่อประเมินระดับ amyloid-beta และ tau ในบริเวณสมองที่เฉพาะเจาะจงตลอดผู้เข้าร่วมการศึกษา
ก่อนอื่นพวกเขาใช้ MRI สิ่งนี้ให้ภาพสามมิติของโครงสร้างสมองที่เป็นเอกลักษณ์ของแต่ละคน โดยมีรายละเอียดเพียงพอที่จะอธิบายส่วนย่อยของสมองต่างๆ ต่อไป พวกเขาทำการศึกษา PET ที่แตกต่างกันสองครั้ง PET เป็นเทคนิคการถ่ายภาพระดับโมเลกุลที่ใช้สารกัมมันตภาพรังสีที่เรียกว่า radiotracers เพื่อแสดงภาพกระบวนการเผาผลาญและ/หรือทางสรีรวิทยา สารกัมมันตภาพรังสีเหล่านี้ได้รับการออกแบบมาโดยเฉพาะเพื่อเน้นย้ำถึงหน้าที่ทางชีววิทยาที่แตกต่างกันหรือความอุดมสมบูรณ์ของโมเลกุล
เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ radiotracer ที่ปล่อยโพซิตรอนจะเดินทางผ่านร่างกายและยึดกับเป้าหมายเฉพาะตามการออกแบบ เมื่อไอโซโทปรังสีสลายตัว โพซิตรอนที่ปล่อยออกมาจะพบกับอิเล็กตรอนในร่างกายและทำลายล้าง ทำให้เกิดโฟตอน 511-keV สองโฟตอน การตรวจจับโฟตอนเหล่านี้สามารถระบุที่มาของการทำลายล้างและตำแหน่งของตัวตรวจจับกัมมันตภาพรังสีในร่างกายได้
การศึกษา PET ครั้งแรกใช้ radiotracer ที่รู้จักกันในชื่อ Pittsburgh compound B ซึ่งเน้นพื้นที่ของสมองที่มี amyloid-beta การศึกษา PET ครั้งที่สองใช้ radiotracer ที่เรียกว่า flortaucipir ซึ่งผูกกับไซต์ในสมองด้วยความยุ่งเหยิงของโปรตีน tau-protein
ในที่สุด นักวิจัยได้ใช้วิธีการอัตโนมัติกับข้อมูล MRI
เชิงโครงสร้างเพื่อระบุบริเวณสมองที่เสี่ยงต่อการสร้างเอกภาพในคอร์เทกซ์ในแต่ละคนมากที่สุด พวกเขาจัดแนวภาพ PET สองภาพกับภาพ MR เพื่อประเมินระดับโปรตีน amyloid-beta และ tau ในแต่ละส่วนย่อยของสมอง
นำวิธีการไปปฏิบัติ นักวิจัยได้ใช้วิธีการวิเคราะห์ภาพแบบใหม่กับผู้ใหญ่ 443 คนที่มีอายุระหว่าง 21 ถึง 93 ปี โดย 55 คนเป็นโรคอัลไซเมอร์ พวกเขายังทำการศึกษาติดตามผลเป็นเวลาสองปีใน 104 ของบุคคลเหล่านี้เพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงของระดับโปรตีนเอกภาพเมื่อเวลาผ่านไป
การศึกษานี้เปิดเผยว่าคอร์เทกซ์เทาโปรตีนเกิดขึ้นครั้งแรกในบริเวณเล็ก ๆ ของกลีบขมับที่อยู่ตรงกลางของสมองที่เรียกว่าคอร์เทกซ์ไรนัลคอร์เทกซ์ การเกิดขึ้นครั้งแรกนี้ไม่ขึ้นกับระดับ amyloid-beta และมักเกิดขึ้นก่อนที่ amyloid-beta จะเริ่มสะสม จากนั้น เมื่อบุคคลบางคนสะสม amyloid-beta มากขึ้นในสมอง นักวิจัยพบว่า tau สามารถหลบหนีเยื่อหุ้มสมองส่วนไรนาลและแพร่กระจายไปยังส่วนอื่นๆ ของสมองอย่างหายนะ ได้แก่ นีโอคอร์เทกซ์ชั่วขณะและนีโอคอร์เท็กซ์นอกชั่วขณะ
การศึกษาติดตามผลเป็นเวลาสองปีเปิดเผยว่าบุคคลเหล่านั้นที่มีระดับเอกภาพพื้นฐานสูงสุดในคอร์เทกซ์ไรนัลคอร์เทกซ์พบการแพร่กระจายของเอกภาพที่ใหญ่ที่สุดในเยื่อหุ้มสมองส่วนนีโอคอร์เทกซ์ การค้นพบนี้มีความสำคัญเนื่องจากแสดงให้เห็นว่าการตรวจวัด tau PET ในเยื่อหุ้มสมองไรนัลสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางคลินิกของการสะสมและการแพร่กระจายของเทาว์ที่กำลังจะเกิดขึ้น
การค้นพบเหล่านี้ “มีความหมายสำหรับการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับการบำบัดด้วยการปรับเปลี่ยนโรคอัลไซเมอร์: พวกเขาแนะนำว่าการแทรกแซงทางการแพทย์เพื่อต่อต้านการสะสมตัวเอกในช่วงต้นอาจมีประสิทธิภาพในการหยุดการลุกลามของโรคก่อนที่การแพร่กระจายจะกลายเป็นความหายนะ” ซานเชซกล่าวเสริมว่าวิธีการใหม่มีผลดี ศักยภาพที่จะนำไปสู่ ”ความพยายามของเราในการจัดหาการแทรกแซงที่มีประสิทธิภาพสำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์”
Credit : prestamosyfinanciacion.com quirkyquaintly.com rodsguidingservice.com rodsguidingservices.com saabsunitedhistoricrallyteam.com
